0

Żywienie piłkarzy nożnych w świetle badań naukowych

Zastosowanie odpowiedniego planu żywieniowego i utrzymanie właściwej podaży płynów ma ogromne znaczenie w kształtowaniu formy sportowej zawodników i ogólnym utrzymaniu zdrowia organizmu. Zauważyć można, że piłkarze nożni często nie zaspokajają swoich potrzeb żywieniowych i mogą zaniedbywać aspekt utrzymania równowagi wodno-elektrolitowej. Dokonany przegląd literatury pozwolił wybrać 34 prace naukowe opublikowane w latach 2015-2020. Wśród nich znalazły się m.in. obszerne opracowanie i metaanaliza dotyczące żywienia piłkarzy, a także inne prace poruszające kwestie ogólnych zaleceń żywieniowych i suplementacyjnych w różnych dyscyplinach sportowych. Na ich podstawie skonstruowano zalecenia żywieniowosuplementacyjne dla piłkarzy nożnych.

Opracowanie porusza kwestię charakterystyki wysiłku fizycznego w piłce nożnej – uważanej za dyscyplinę sportową, w której dominują wysiłki o wysokiej, zmiennej intensywności. W rekomendacjach jest mowa o odpowiedniej podaży energii, białek, tłuszczów i węglowodanów, jak również zapotrzebowaniu na poszczególne makroskładniki w zależności od tego, czy zawodnik znajduje się przed, w trakcie bądź po wysiłku fizycznym. Uwzględniono także inne aspekty, takie jak obecne obciążenie treningowe i czas dostępny na regenerację, podano rozwiązania dotyczące nawadniania oraz doboru odpowiedniego napoju i zwrócono uwagę na suplementy diety, które mogą być wykorzystane w celu zwiększenia efektywności piłkarzy na boisku i przyśpieszenia regeneracji po zakończeniu meczu/ treningu.

Słowa kluczowe: piłka nożna, żywienie, nawodnienie, piłkarze, suplementacja

Cały artykuł dostępny w Food Science 1(5)2020 

0

Wybrane składniki żywieniowe w profilaktyce osteoporozy

Wybrane składniki żywieniowe w profilaktyce osteoporozy

Selected nutritional components in the prevention of osteoporosis

Małgorzata Bożek

Katedra i Zakład Podstawowych Nauk Biomedycznych, Wydział Nauk Farmaceutycznych w Sosnowcu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Osteoporoza jest chorobą charakteryzującą się zaniżoną masą kości oraz zaburzoną mikroarchitekturą szkieletu, przez co zwiększa ryzyko złamań kości. W starzejącym się polskim społeczeństwie stanowi ona niezwykle istotny problem epidemiologiczny. Złamania spowodowane osteoporozą są powodem przewlekłej niepełnosprawności, powikłań, obniżenia jakości życia, a nawet zgonów.

Prawidłowe odżywianie jest jednym z istotnych czynników w prewencji oraz leczeniu osteoporozy. Niezwykle istotne jest, aby codzienna dieta zapewniała odpowiednią ilość składników zwiększających masę kostną, tj. wapnia, witaminy D3, C i K, kwasów tłuszczowych omega-3, magnezu i fosforu. Konieczna jest ponadto eliminacja czynników obniżających masę kostną, czyli zwiększających ryzyko wystąpienia osteoporozy, tj. nadmierna podaż białka, witaminy A, sodu, a także kofeiny i alkoholu.

Osteoporosis is a disease characterized by lowered bone mass and disturbed skeletal microarchitecture, which increases the risk of bone fractures. In an ageing Polish society it constitutes a very serious epidemiological problem. Fractures caused by osteoporosis are the cause of chronic disability, complications, reduced quality of life and even deaths.
Proper nutrition is one of the important factors in the prevention and treatment of osteoporosis. It is extremely important that the daily diet should ensure the right amount of ingredients that increase the bone mass, i.e. calcium, vitamins D3, C and K, omega-3 fatty acids, magnesium and phosphorus. It is also necessary to eliminate factors that reduce bone mass, i.e. increase the risk of osteoporosis, such as excessive supply of protein, vitamin A, sodium as well as caffeine and alcohol.

Wprowadzenie

Osteoporoza jest niezwykle istotnym oraz ciągle postępującym problemem zdrowotnym społeczeństwa. W 1993 roku została zdefiniowana przez WHO jako choroba układowa szkieletu, która charakteryzuje się niską masą kostną, zaburzeniem mikroarchitektury szkieletu oraz zwiększoną łamliwością kości [1]. Według nowszej definicji opracowanej w 2001 roku przez grupę ekspertów National Osteoporosis Foundation i National Institutes of Health USA osteoporoza uważana jest za chorobę szkieletu charakteryzującą się upośledzoną wytrzymałością kości, co zwiększa ryzyko złamania. Wytrzymałość kości odzwierciedla przede wszystkim gęstość mineralna w połączeniu z jakością kości [2]. Cechą wspólną obu tych definicji jest pojęcie masy kostnej oraz za- grożenia występowaniem złamań [3].

Osteoporoza jest niezwykle istotnym oraz ciągle postępującym problemem zdrowotnym społeczeństwa. W Polsce w populacji osób po 50. roku życia dotyczy ona ponad 2 milionów osób, czyli chorują co trzecia kobieta i co piąty mężczyzna po 50. roku życia. W związku z wydłużaniem się czasu życia i w konsekwencji zwiększaniem się populacji ludzi starych w społeczeństwie, prognozuje się, że problem osteoporozy będzie stale narastał z coraz częstszymi złamaniami osteoporotycznymi, głównie kręgów, nadgarstka oraz kości udowej. Innymi przyczynami wzrostu wskaźnika złamań osteoporotycznych – oprócz starzenia się społeczeństwa – są zmiana trybu życia oraz sposobu odżywiania [4,5]. Złamania spowodowane osteoporozą są powodem pogorszenia jakości życia z powodu bólu oraz cierpienia psychicznego związanego z upośledzeniem ruchowym. Z powodu powikłań aż 20% chorych ze złamaniami kości udowej umiera w okresie sześciu miesięcy po złamaniu, a ponad 50% w trak- cie następnego roku [5].

Wpływ na pojawienie się osteoporozy mają także występujące choroby upośledzające metabolizm kości jak nadczynność tarczycy, hipogonadyzm, anoreksja, zespół złego wchłaniania czy pierwotna i wtórna nadczynność przytarczyc, a także przyjmowane leki – kortykosterydy, inhibitory pompy protonowej, leki przeciwdrgawkowe, heparyna, doustne antykoagulanty [6].

Wapń

Wapń jest jednym z podstawowych składników nieorganicznych tkanki kostnej. Całkowita zawartość wapnia w organizmie człowieka wynosi około 1200 g, z czego 99% znajduje się w tkance kostnej w postaci związanej, pozostała część natomiast obecna jest w postaci zjonizowanej w płynie śródkomórkowym oraz pozakomórkowym [7-9].

Prawidłowa podaż wapnia w diecie jest niezbędna w okresie dzieciństwa i młodości, ponieważ jest on kluczowym pierwiastkiem przy budowaniu szczytowej masy kostnej (najwyższej osobniczej masy kości) w młodym wieku i aby uzyskać ją jak najwyższą, należy zapewnić dodatni bilans tego pierwiastka. Szczytowa masa kostna osiągana jest około trzeciej dekady życia, po czym następuje fizjologiczny proces jej utraty. Znaczny ubytek masy kostnej jest przyczyną wystąpienia osteoporozy. Pojawienie się oraz stopień nasilenia osteoporozy zależy od wielkości wyjściowej szczytowej masy kostnej [7,9]. Zgodnie z normami żywienia dla populacji polskiej zalecane dzienne spożycie wapnia dla dzieci w wieku od 1 do 3 lat wynosi 700 mg, od 4 do 9 lat 1000 mg, dla dziewcząt i chłopców w wieku od 19-18 lat 1300 mg, dla kobiet w wieku od 19 do 50 lat i mężczyzn w wieku od 19 do 65 lat 1000 mg oraz dla kobiet w wieku powyżej 51 lat i mężczyzn powyżej 66 roku życia 1200 mg [10].

Źródło wapnia powinna stanowić urozmaicona dieta z uwzględnieniem bogatych w ten pierwiastek pokarmów lub wzbogaconych w wapń i witaminę D produktów spożywczych. U osób zdrowych stosujących prawidłowo zbilansowaną oraz urozmaiconą dietę suplementacja preparatami wapnia nie jest konieczna [8,11]. Natomiast kiedy spożycie produktów mlecznych musi zostać ograniczone (np. w chorobach przebiegających z zaburzeniami wchłaniania) oraz w przypadku rozpoznanej osteoporozy, suplementacja farmakologiczna jest wskazana. Wchłanianie wapnia z pokarmu lub w formie leku jest porównywalne. Jednakże ze względu na fakt, że zapewnienie właściwej podaży tego pierwiastka dietą jest często trudne, zwłaszcza u osób w starszym wieku, włącza się leczenie farmakologiczne [8,9,11].

Najbogatszym i dobrze przyswajalnym źródłem wapnia są mleko i jego przetwory oraz konserwy rybne spożywane wraz z ośćmi. Łatwo przyswajalnym źródłem tego pierwiastka są też wody mineralne bo- gate w wapń. Niektóre produkty roślinne (jak orzechy laskowe, suche ziarna fasoli, suszone figi i morele, nasiona sezamu) i warzywa liściaste (jak jarmuż, kapusta, brokuły czy sałata rzymska) zawierają duże ilości wapnia, jednak jego biodostępność z tych źródeł jest mocno ograniczona [11,12].

W patogenezie osteoporozy oprócz niedosta- tecznego spożycia wapnia w diecie istotne jest jego właściwe wchłanianie. Wchłanianie wapnia zachodzi przede wszystkim w jelicie cienkim, a kluczową rolę pełni w tym procesie witamina D. Jej niedobór, najczęściej związany z malejącą wraz z wiekiem syntezą w skórze, zmniejsza przyswajalność wapnia. Wchłanianie wapnia zmniejsza się ponadto po menopauzie, co jest następstwem między innymi niedoboru estrogenów. Na większą biodostępność wapnia wpływają również niskie pH, obecność aminokwasów zasadowych, laktozy, kwasów organicznych, soli żółciowych, bakterii probiotycznych oraz prebiotyków. Z kolei do czynników utrudniających zalicza się fityniany, obecne m.in. w surowych warzywach, błonnik pokarmowy (szczególnie pektyny), wyższe pH, tłuszcz, szczawiany oraz duże ilości fosforu w racji pokarmowej [8,9,11,12].

Składnikiem pokarmowym, którego prawidłowa podaż ma istotny wpływ na bilans wapnia w organizmie, jest białko. Wykazano, iż spożycie białka w ilości około 1,2 g/kg masy ciała przy minimalnej podaży wapnia przekraczającej 400 g na dobę zmniejsza utratę masy kostnej, przez co zmniejsza ryzyko złamania bliższego odcinka kości udowej oraz skraca okres rehabilitacji po jakimkolwiek złamaniu osteoporotycznym. Niedobór białka może być ponadto przyczyną zmniejszenia masy mięśniowej, co z kolei zwiększa ryzyko upadku i w konsekwencji złamań [8,12]. Z drugiej jednak strony należy zaznaczyć, że nadmierne spożycie białka wywiera niekorzystny wpływ na gospodarkę wapniową, ponieważ powo- duje zwiększenie wydalania wapnia z moczem. Po- nadto do niższego stężenia wapnia przyczyniają się nadmiar sodu i duża ilość kofeiny w diecie [8,9, 12].

Witamina D3

Witamina D odpowiada za wykorzystanie wapnia przez organizm i prawidłową mineralizację kości. Jej aktywne formy pełnią istotną rolę w procesach proliferacji, dojrzewania oraz różnicowania komórek, zwiększają wchłanianie wapnia w jelicie cienkim, wywierają wpływ na jego odkładanie się w tkance kostnej poprzez zwiększanie mineralizacji nowo powstałego osteoidu oraz zwiększają resorpcję wapnia i fosforu w nerkach [8, 11].

Niedobór witaminy D prowadzi do zmniejszenia stężeń wapnia i fosforu w surowicy krwi, co skutkuje zaburzeniami mineralizacji kości powodującymi u dzieci krzywicę, a u dorosłych osteomalację (rozmiękanie kości). Sprzyja również rozwojowi zmian osteoporotycznych w kościach. Ponadto powoduje obniżenie siły i sprawności mięśni, zaburza funkcjonowanie układu nerwowego, co skutkuje zaburzeniami równowagi, a w konsekwencji zwiększa ryzyko upadku i złamań [8,11,13].

Zasadniczym źródłem witaminy D jest jej syn- teza zachodząca podczas ekspozycji na światło słoneczne w skórze z 7-dehydrocholesterolu, która pokrywa nawet 80-90% zapotrzebowania. Jednakże nie w każdej strefie klimatycznej warunki nasłonecznienia są optymalne. W naszej strefie geograficznej najlepszy czas dla syntezy skórnej witaminy D panuje od kwietnia do września. W okresie zimowym, gdy czas przebywania na zewnątrz jest krótki, a odsłonięte powierzchnie skóry minimalne, a także u osób spędzających większość czasu w pomieszczeniach zamkniętych źródła pokarmowe dostarczające wi- taminę D nabierają szczególnego znaczenia [12].

Witamina D występuje w żywności w niewielkich ilościach. Przede wszystkim znajduje się w bogatych w tłuszcze produktach zwierzęcych takich jak oleje wątroby ryb (trany), mięso ryb (łosoś, sardynki, węgorz, śledź, makrela), żółtko jaja, wątroba kurza. Produkty roślinne (oleje roślinne i produkty zbożowe) zawierają śladowe ilości witaminy D. W Polsce margaryny oraz mleka w proszku dla niemowląt są wzbogacane w witaminę D [9,14].

Wyniki opublikowanych doniesień wskazują, że suplementacja witaminy D redukuje ryzyko upadków oraz liczbę złamań [9,12,13,15]. Do określania stopnia zaopatrzenia organizmu w witaminę D służy oznaczenie w surowicy krwi stężenia 25-hydroksywitaminy D (25-OH-D). Za optymalne stężenie u osób dorosłych przyjmuje się obecnie 30–50 ng/ml 25-OH-D [16].

Witamina K

Witamina K bierze udział w syntezie osteokalcyny, która jest najważniejszym niekolagenowym białkiem kości. W przypadku niedoboru tej witaminy osteokalcyna zostaje niedostatecznie ukarboksylowana, co sprzyja złamaniom osteoporotycznym [8,12,17,18].

Badania ujawniły, że u kobiet dostarczających wraz z dietą małych ilości witaminy K ryzyko złamania kości udowej było większe w porównaniu z grupą kobiet dostarczających większe ilości witaminy K. Wykazano ponadto, że ryzyko złamania kości malało wraz ze wzrostem konsumpcji sałaty. Większe ryzyko dotyczyło osób spożywających sałatę raz lub kilka razy w tygodniu w porównaniu do osób, które spożywały jedną i więcej porcję sałaty dziennie [19].

Do bogatych źródeł witaminy K należą zielone warzywa liściaste, kalafior, kalarepa i pomidory [14].

Witamina C

Witamina C jest niezbędnym kofaktorem w procesie tworzenia się kolagenu. Odnotowano pozytywny ochronny związek pomiędzy spożyciem witaminy C a gęstością mineralną kości [20,21]. Bogatym źródłem witaminy C są produkty roślinne jak owoce dzikiej róży, czarna porzeczka, owoce cytrusowe, truskawki oraz kapusta [14].

Witamina A

Wykazano, że nadmierna podaż retinolu może prowadzić do zwiększenia resorpcji kości, hiperkalcemii oraz zwiększonego ryzyka złamań osteoporotycznych. Nie ustalono dotychczas poziomu spożycia witaminy A, powyżej którego prawidłowa mineralizacja kości jest zagrożona [22,23].

Fosfor

Fosfor, podobne jak wapń, jest głównym skład- nikiem tkanki kostnej. 90% fosforu w organizmie występuje kościach i zębach w postaci fosforanów wapnia. Jego prawidłowe stężenie utrzymywane jest dzięki działaniu parathormonu i witaminy D. Warunkiem prawidłowej gospodarki wapniowo-fosforanowej w organizmie jest właściwa proporcja wapnia do fosforu w diecie. U osób dorosłych powinna ona wynosić 1:1, co pozwala na optymalne wchłanianie wapnia oraz prawidłowe wbudowywanie hydrok- syapatytów do kości. Nadmiar fosforu w pożywieniu (stosunek Ca:P = 1:4) powoduje zwiększenie wydzielania parathormonu przez przytarczyce, a zatem nasilenie procesów kościogubnych. Wysokie spożycie fosforu hamuje ponadto wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego [8,24].

Fosfor jest szeroko dostępny w większości pro- duktów spożywczych. Bogatym źródłem są mięso, drób oraz ryby. Fosfor wchodzi także w skład mleka i jego przetworów, szczególnie serów podpuszczkowych, twarogowych i jogurtów oraz produktów zbożowych takich jak ciemne pieczywo kasza jęczmienna i gryczana. Źródłem fosforu w diecie mogą być ponadto fosforany dodawane podczas procesu wytwarzania żywności (np. do wędlin, pieczywa cukierniczego, koncentratów spożywczych, zup w proszku, gotowych dań mrożonych, serów topio- nych czy napojów typu cola). Zalecenie unikania spożywania żywności wysoko przetworzonej wpisuje się w rekomendacje dietetyczne profilaktyki osteoporozy [8,11,14].

Magnez

Magnez jest jednym ze składników kości. W tkance kostnej znajduje się około 60% całkowitych zasobów tego pierwiastka. Jego niedobór zaburza działanie parathormonu i kalcytriolu (głównych regulatorów poziomu wapnia), prowadząc do hipokalcemii oraz obniżenia mineralnej gęstości kości [8,11,12]. Z drugiej jednak strony opublikowano doniesienia, według których również zbyt wysoki poziom magnezu wywiera niekorzystny wpływ na jakość kości, kwestia ta wymaga jednak dalszych badań [25,26].

Kwasy tłuszczowe omega-3

Kwasy tłuszczowe omega-3 są składnikami odżywczymi pozytywnie wpływającymi na jakość i gęstość kości. Wykazano, że ich suplementacja zwiększa mineralną gęstość kości ocenianą w grupie osób powyżej 60. roku życia. co tłumaczy się przede wszystkim ich właściwościami przeciwzapalnymi. Ponadto zaobserwowano pozytywny wpływ tych składników na osteoklastogenezę [27,28].

Używki

Duże spożycie kawy może być czynnikiem zwiększającym ryzyko wystąpienia osteoporozy. Spożywanie więcej niż 2 filiżanek kawy lub 4 filiżanek herbaty zwiększa istotnie ryzyko złamań osteoporotycznych. W sytuacji kiedy podaż wapnia jest nie wystarczająca i nie osiąga 800 mg na dobę, kofeina zwiększa jego utratę. Aby zrównoważyć straty wapnia spowodowane piciem kawy, wystarczy spożywać około 40 mg wapnia, czyli około 4 łyżki mleka na każdą wypitą filiżankę kawy [8,9,24].

Alkohol, podobnie jak kofeina, również nasila proces wydalania wapnia z moczem oraz zaburza funkcję osteoblastów, co hamuje procesy kościotworzenia [9]

Sól

Sól zalicza się do składników pożywienia, które wpływają ujemnie na bilans wapnia w ustroju. Wydalanie sodu wraz moczem, będące odzwierciedleniem jego podaży, zwiększa wydalanie wapnia tą samą drogą [9].

Podsumowanie

Właściwie zbilansowana dieta, obok aktywności fizycznej, jest podstawowym czynnikiem wpływającym na rozwój człowieka oraz stan jest zdrowia. Osteoporoza w Polsce jest niezwykle istotnym problemem zdrowotnym, narastającym wraz ze starzeniem się społeczeństwa. Można jednak z powodzeniem podejmować działania sprzyjające poprawie stanu kośćca. Nie ma jednego produktu spożywczego, który zawierałby wszystkie niezbędne składniki pokarmowe w dostatecznie dużych ilościach. Z tego powodu niezwykle ważne jest regularne spożywanie produktów mlecznych, z pełnego ziarna oraz warzyw i owoców w profilaktyce osteoporozy.

Piśmiennictwo:

  1. World Health Organization: Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporo- sis. Technical Report Series 843, Geneva 1994.
  2. Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy NIH Con- sensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis and Therapy. JAMA 2001; 28 (6): 785-795.
  3. Czerwiński E, Lorenc R, Marcinowska-Suchowierska E, Przedlacki J, Milewicz A. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Wielodyscyplinarnego Forum Osteoporotycz- nego w sprawie standardów diagnostyki i leczenia osteopo- rozy w Polsce. Ortop Traumatol Rehab. 2006;6(8):460-472.
  4. Europejska Fundacja Osteoporozy i Chorób Mięśniowo-Sz- kieletowych Polskie Towarzystwo Ortopedyczne i Traumato- logiczne: Raport Osteoporoza – Cicha epidemia w Polsce. Kraków 2015-02-10.
  5. Marcinowska-Suchowierska E, Czerwiński E, Badurski J, Walicka M, Tałałaj M. Osteoporoza – diagnostyka i terapia u osób starszych. Post Nauk Med. 2011;14(5):410-423.
  6. LorencR,GłuszkoP,FranekE,etal.Zaleceniapostępowania diagnostycznego i leczniczego w osteoporozie w Polsce. Aktualizacja 2017. Endokrynol Pol. 2017;68(A):A1-A18.
  7. Szeleszczuk Ł, Kuras M. Znaczenie wapnia w metabolizmie człowieka i czynniki wpływające na jego biodostępność w diecie. Biul Wydz Farm WUM. 2014;3:16-22.
  8. Grygiel-Górniak B, Grzymisławski M. Żywienie w osteopo- rozie. W: Żywienie człowieka zdrowego i chorego. Grzymi- sławski M, Gawęcki J, redaktorzy. Warszawa: PWN; 2012.
  9. Włodarek D. Znaczenie diety w zapobieganiu osteoporozie. Endokrynol Otyłość. 2009;5(4):245-253.
  10. Jarosz M. Normy żywieniowe dla populacji Polski. Warszawa: IŻŻ; 2017.
  11. Białokoz-Kalinowska I, Konstantynowicz J, Abramowicz P, Piotrowska-Jastrzębska J. Dieta z profilaktyce osteoporozy – zalecenia i kontrowersje. Pediatr Med Rodz. 2019;9(4):350- 356.
  12. Dardzińska J, Chabaj-Kędroń H, Małgorzewicz S. Oste- oporoza jako choroba społeczna i cywilizacyjna – metody profilaktyki. Hygeia Public Health. 2016;51(1):23-30.
  13. Holick MF. The role of vitamin D for bone health and fracture prevention. Curr Osteoporos Rep. 2006;4(3):96-102.
  14. Włodarek D. Dietetyka. Warszawa: Wydawnictwo Format AB; 2005.
  15. Weaver CM, Alexander AA, Boushey CJ, et al. Calcium plus vitamin D supplementation and risk of fractures: an updated meta-analysis from the National Osteoporosis Foundation. Osteoporos Int. 2016;27(1):367-376.
  16. Rusińska A, Płudowski P, Walczak M, et al. Zasady suple- mentacji i leczenia witaminą D – nowelizacja 2008 r. Post Neonatol. 2018;24(1):1-24.
  17. Hamidi MS, Gajic-Veljanoski O, Cheung AM. Vitamin K and bone health. J Clin Densitom. 2013;16(4):409-413.
  18. Adams J, Pepping J. Vitamin K in the treatment and preven- tion of osteoporosis and arterial calcification. Am J Health Syst Pharm. 2005;62(15):1574-1581.
  19. Feskanich D, Weber P, Willett WC, Rockett H, Booth SL, Colditz GA. Vitamin K intake and hip fractures in women: a prospective study. Am J Clin Nutr. 1999;69(1):74-79.
  20. Hall SL, Greendale GA. The relations of dietary vitamin C intake to bone mineral density: results from the PEPI study. Calcif Tissue Int. 1998;63(3):183-189.
  21. Prynne CJ, Mishra GD, O’Connell MA. Fruit and vegetable intakes and bone mineral status: a cross-sectional study in 5 age sex cohorts. Am J Clin Nutr. 2006;83(6):1420-1428.
  22. Crandall C. Vitamin A intake and osteoporosis: a clinical review. J Womens Health. 2004;13(8):939-953.
  23. Johansson S. Vitamin A and osteoporosis. Experimental and Clinical Studies. Acta Universitatis Upsaliensis. Uppsala; 2004:1-50.
  24. Szkop I. Czynniki żywieniowe a metabolizm tkanki kostnej. Żyw Człow Metab. 2001;28(1):71-85.
  25. Castiglioni S, Cazzaniga A, Albisetti W, Maier JAM. Magne- sium and osteoporosis: current state of knowledge and fu- ture research directions. Nutrients. 2013;5(8):3022-3033.
  26. Nieves JW. Skeletal effects of nutrients and nutraceu- ticals, beyond calcium and vitamin D. Osteoporos Int. 2013;24(3):771-786.
  27. Mangano KM, Sahni S, Kerstetter JE, et al. Polyunsaturated fatty acids and their relation with bone and muscle health in adults. Curr Osteoporos Rep. 2013;11(3):203-212.
  28. Lavado-Garcia J, Roncero-Martin R, Moran JM, et al. Long- -chain omega-3 polyunsaturated fatty acid dietary intake in positively associated with bone mineral density in normal and osteopenic Spanish women. PLoS ONE. 2018;13(1):1-14.
0

Wznowienie Prenumeraty Rocznej – druk (cztery wydania od numeru 4(4)2019)

Na prośbę naszych wiernych czytelników, wznawiamy prenumeratę wydań drukowanych – 4 numery w obniżonej, promocyjnej cenie.

Kupując cztery wydania macie Państwa pierwszeństwo i gwarancję wysyłki, ponieważ dociera ona wprost na podany w zamówieniu adres.

W numerze czwartym szczególnie polecamy artykułu:

  • Rola i znaczenie wybranych składników diety w zapobieganiu i  wspomaganiu leczenie chorób neurodegeneracyjnych
  • Znaczenie mikrobiomu człowieka w homeostazie organizmu i stanach chorobowych
  • Laktoferyna i jej działanie bifidogenne

Gorąco polecamy i zachęcamy do lektury Food Science!

0

Bezsenność może dotknąć każdego z nas

Zaburzenia rytmu dobowego stanowią powszechną przypadłość, z którą pacjenci próbują poradzić sobie samodzielne lub przez konsultacje w pierwszej kolejności z lekarzem POZ, a w dalszej perspektywie z psychiatrą, psychologiem czy terapeutą. Okazuje się jednak, że w walce z problemem bezsenności może z powodzeniem służyć porada dietetyka.

W pierwszym numerze opublikujemy interesujący tekst o wpływie melatoniny na regulację snu i prawidłowe funkcjonowanie całego organizmu autorstwa dietetyków z zespołu „Od Poniedziałku”.

Pierwsze naukowe doniesienia o melatoninie, do których przyczynili się McCord oraz Allen, sięgają pierwszej połowy XX wieku. Badacze zaobserwowali wtedy zmianę koloru skóry żab Rana pipins na jaśniejszy, które nastąpiło po polaniu ich ekstraktem z szyszynek wołowych.

Jednak przełomowego badania dokonali Lerner wraz z zespołem dermatologów z Uniwersytetu Yale w roku 1958. Wtedy po wyizolowaniu, po raz pierwszy użyto stwierdzenia „melatonina” oraz określono jej budowę chemiczną. Dopiero w kolejnych latach, szereg publikacji pozwolił na dokładne poznanie właściwości oraz działania hormonu [1].

Melatonina w organizmie ludzkim powstaje z endogennego tryptofanu. Jest to hormon wytwarzany głównie w szyszynce. Natomiast w mniejszych ilościach produkowany jest również przez siatkówkę, soczewkę oka, komórki krwi oraz nabłonek przewodu pokarmowego. Często jest określana jako hormon snu, ze względu na działanie koordynujące rytmy dobowe, jak i rytmy biologicznego zegara organizmu.

Jej stężenie wzrasta w godzinach nocnych, ze względu na to, iż produkcja melatoniny zależna jest od bodźców świetlnych. Jednak wpływ światła na syntezę hormonu dotyczy jedynie melatoniny wytwarzanej w szyszynce.

W ciągu doby, organizm osoby dorosłej produkuje około 30 μg melatoniny. Jej stężenie we krwi jest zależne od pory roku oraz dnia. Również wiek ma kluczowy wpływ na jej produkcję. U niemowląt i dzieci do około 3.-5. r.ż. stężenie tego hormonu jest niskie. Następnie obserwuje się nieznaczny wzrost, aż w końcu poziom melatoniny jest na stałym poziomie do ok. 35.-40. r.ż. Po przekroczeniu tego wieku dochodzi do stopniowego zmniejszania się produkcji hormonu, co doprowadza do znacznego ograniczenia stężenia w wieku podeszłym. U osoby dorosłej maksymalne stężenie melatoniny można zaobserwować między północą a godziną trzecią nad ranem.

Organizm ludzki nie jest w stanie magazynować melatoniny, jednak udowodniono, że może gromadzić się w płynie mózgowo-rdzeniowym, szpiku kostnym oraz żółci. Swobodnie przenika przez różne bariery – zarówno krew-mózg, błony komórkowe i inne. Receptory tego hormonu rozmieszczone są w różnych miejscach w organizmie. Między innymi w ośrodkowym układzie nerwowym, sercu, nerkach, przewodzie pokarmowym, wątrobie, gruczole krokowym, oczach, macicy oraz na skórze [2].

Pełny artykuł zostanie opublikowany na łamach kwartalnika Food Science już wkrótce!

0

Food Science recenzuje: „Diagnostyka labolatoryjna w dietetyce”

NASZA PROPOZYCJA: 

Ostrowska L., Orywal K., Stefańska E. /„Diagnostyka laboratoryjna w dietetyce” / red. L. Ostrowska, PZWL 2018

Jak podają autorzy wspomnianej pozycji, jest to pierwsza na polskim rynku nowoczesna publikacja obejmująca temat diagnostyki laboratoryjnej w perspektywie dietetyki. Skrupulatnie przemyślany dobór autorów pracy – lekarza, diagnosty laboratoryjnego i dietetyka związanych z Uniwersytetem Medycznym w Białymstoku, pozwala na kreślenie szerokiej perspektywy badawczej i opisowej.

W książce znajdziemy nie tylko charakterystykę zaburzeń funkcjonowania organizmu, badań pomocnych w monitorowaniu przebiegu choroby czy opisu specjalnych potrzeb dietetycznych, poruszony został także aspekt diagnostyki laboratoryjnej w celach profilaktycznych. W kolejnych rozdziałach zapoznać się można z definicją, analizą przyczyn i skutków danego zjawiska, a także z wykazem najważniejszych badań laboratoryjnych i zaleceń dietetycznych, które mogą być pomocne przy rozpoznawaniu i ewentualnym leczeniu konkretnej przypadłości.

Autorzy poruszają zagadnienia dotyczące funkcjonowania całego organizmu, występujących w nim niedoborów czy zaburzeń pracy w poszczególnych układów.

Co ważne, na kartach opracowania wyszczególnione są stanowiska najważniejszych polskich towarzystw medycznych i odniesienia do populacji naszego kraju.

Praca jest zwarta, ma czytelny układ tekstu i dobrze oznaczone piśmiennictwo.

Podsumowując: jest to kompendium wiedzy ogólnej dotyczącej najpopularniejszych przypadłości, z którymi spotykacie się pewnie każdego dnia w swoich gabinetach.